به گزارش شبکه اطلاع رسانی راه دانا؛ سوزاندن کالری، تنها مسیر کاهش وزن در ورزش نیست. دانشمندان در پژوهشی تازه روی موش‌ها، سازوکاری طبیعی را شناسایی کرده‌اند که نشان می‌دهد فعالیت بدنی شدید می‌تواند به‌طور طبیعی اشتها را مهار کند.
به‌گزارش ساینس‌آلرت، بر اساس یافته‌های پژوهش که توسط دانشمندان دانشگاه استنفورد و کالج پزشکی بیلور انجام شده، مولکولی به نام «Lac-Phe» پس از ورزش سنگین در جریان خون آزاد می‌شود و با تأثیر مستقیم بر مغز، احساس گرسنگی را مهار می‌کند. این کشف می‌تواند راه را برای تولید نسل جدیدی از داروهای کاهش وزن هموار کند که بدن را فریب می‌دهند تا تصور کند ورزش کرده است.
یانگ شو، پژوهشگر در کالج بیلور، می‌گوید: «این کشف نویدبخش امکانی هیجان‌انگیز است. شاید در آینده بتوان داروهایی ساخت که از همین سازوکار عصبی طبیعی برای مدیریت وزن در انسان بهره ببرند.» نمونه‌ی مشابه چنین رویکردی را می‌توان در داروهای پرطرفداری مانند اوزمپیک مشاهده کرد؛ دارویی که ماده‌ی فعال آن ابتدا برای تقلید از هورمونی طبیعی طراحی شد که سطح قند خون و میل به مصرف قند را تنظیم می‌کند.
جاناتان لانگ، زیست‌شیمی‌دان در دانشگاه استنفورد، تأکید می‌کند: «مولکولی طبیعی می‌تواند با تأثیر بر بخش کلیدی مغز که گرسنگی و وزن بدن را کنترل می‌کند، اشتها را تحت‌تأثیر قرار دهد.» هرچند نتایج به‌دست‌آمده از آزمایش روی موش‌ها همیشه تعمیم‌پذیر به انسان نیست، از زمان کشف Lac-Phe در سال ۲۰۲۲ در بدن موش‌ها، پژوهش‌ها نشان داده‌اند که این متابولیت پس از ورزش در بدن انسان‌ها نیز افزایش می‌یابد.
به‌عنوان نمونه، مطالعه‌ای در زمینه تمرینات استقامتی نتیجه گرفت افرادی که پس از ورزش سطح بالاتری از Lac-Phe داشتند، کاهش بیشتری در چربی شکمی تجربه کردند. در ادامه، آزمایش‌های پیگیری روی موش‌ها نیز نشان داد که Lac-Phe در سطح مولکولی چگونه عمل می‌کند. در آزمایش‌هایی که موش‌ها توانایی تولید این متابولیت را نداشتند، حیوانات پس از ورزش غذای بیشتری مصرف کردند. در مقابل، هنگامی که Lac-Phe به‌صورت وریدی به موش‌های چاق‌شده با رژیم غذایی تزریق شد، میزان غذای مصرفی، وزن بدن و چربی آن‌ها کاهش یافت و کنترل قند خونشان بهبود پیدا کرد.
یانگ هه، عصب‌شناس در کالج بیلور، توضیح می‌دهد: «شناخت نحوه‌ی عملکرد Lac-Phe برای ابداع داروهای مشابهی که بتوانند به کاهش وزن کمک کنند، اهمیت زیادی دارد. به همین دلیل تمرکز ما بر مغز بود؛ جایی که اشتها و رفتارهای تغذیه‌ای تنظیم می‌شوند.»
در همین راستا، تیم پژوهشی دو نوع نورون را در مغز موش‌ها بررسی کردند. نورون‌های AgRP پروتئینی تولید می‌کنند که با سرکوب نورون‌های PVH در هیپوتالاموس، گرسنگی را افزایش می‌دهد. نورون‌های PVH به‌طور طبیعی وظیفه کاهش گرسنگی را بر عهده دارند. هنگامی که تولید AgRP متوقف می‌شود، نورون‌های PVH فعال شده و اشتها کاهش می‌یابد. نتایج نشان می‌دهد Lac-Phe توانایی مهار نورون‌های AgRP را دارد.
اگر Lac-Phe در انسان‌ها نیز به مثل موش‌ها عمل کند، دارویی که بر پایه این سازوکار ساخته شود می‌تواند اشتها را مهار کند. بااین‌حال، هنوز راه زیادی برای رسیدن به چنین روش درمانی در پیش است. تحقیقات روی Lac-Phe همچنان در مراحل ابتدایی قرار دارد، اما شروعی امیدوارکننده به نظر می‌رسد.
ارسال دیدگاه